Ученые из исследовательского института Крембила в Канаде предположили, что болезнь Альцгеймера может быть связана не с самостоятельным накоплением в мозге токсичных белков, а со сбоями в работе иммунной системы. Результаты исследования опубликованы в журнале Alzheimer's Association (Alz's Association).
В научном сообществе принято считать, что причиной развития болезни Альцгеймера является отложение в мозге Тау и амилоидных белков. Скопления этих белков могут нарушать работу нейронов, что негативно сказывается на когнитивных способностях.
Канадские ученые предположили, что бета-амилоид — это не белок, вырабатываемый аномально, а естественным образом встречающаяся в организме молекула, которая является частью иммунной системы мозга. При травмах или проникновении в мозг патогенов бета-амилоид участвует в комплексном иммунном ответе мозга.
По мнению исследователей, из-за сходства между молекулами жира, которые составляют как мембраны бактерий, так и мембраны клеток мозга, бета-амилоид не может отличить вторгшиеся бактерии от здоровых клеток и ошибочно атакует мозг. Это приводит к хронической, прогрессирующей дисфункции нейронов и последующему слабоумию.
Согласно этой точке зрения, болезнь Альцгеймера относится к типу аутоиммунных заболеваний, в число которых входят ревматоидный артрит и волчанка. Несмотря на это, лекарства, традиционно используемые при лечении аутоиммунных заболеваний, могут не сработать против болезни Альцгеймера. Исследователи добавили, что для ее лечения необходимо разработать новые препараты, поддерживающие иммунорегуляцию в мозге.
Ранее ученые выявили новый потенциальный способ профилактики нейродегенеративных заболеваний.
