Ученые из Университета Цинцинати, Академического центра здоровья и Детского медицинского центра Цинцинати нашли подтверждение одной из теорий возникновения астмы. Согласно ей, в развитии симптомов заболевания могут играть определенную роль особые виды лейкоцитов. Полученные данные могут послужить толчком к разработке новых методов лечения, способных помочь астматикам, которых только в США примерно 17 миллионов.
Костный мозг продуцирует эту разновидность лейкоцитов для защиты от инфекций, но они имеют способность накапливаться и становиться аллергенами, говорят авторы работы.
Особенно часто процесс происходит в слизистых оболочках дыхательных путей больных бронхиальной астмой.
Один из авторов исследования доктор Патрисия Фалкерсон говорит, что роль эозинофилов в происхождении бронхиальной астмы исследовалась давно. Известно, в частности, что при бронхальной астме часто набюдаются скопления эозинофилов в мокроте и слизистой оболочке бронхов. Однако их роль в возникновении астмы оставалась неясной.
Новое исследование подразумевает многофакторную модель, позволяющую прояснить, насколько серьезно эозинофилы влияют на выделение мокроты при бронхиальной астме.
Авторы исследовали три типа генетически-модифицированных мышей. У одних эозинофилы не развиваются там, где положено, — в костном мозге. У второй и третьей эозинофилы по разным причинам остаются в кровеносной системе вместо того, чтобы направиться в ткань легкого, где они должны бороться с симптомами астмы. Ученые рассматривали все три типа мышей одновременно. Соответственно, они могли приписать любое изменение в их фенотипе деятельности эозинофилам, а не генетическим особенностям.
Первым результатом работы стало то, что в отсутствие эозинофилов в лёгких (по любой причине) аллергическая мокрота всё равно проявляется. То есть антиаллергическая функция данного вида лейкоцитов подтвердилась.
Однако в ходе исследования также установлено, что эозинофилы влияют на накопление в слизистой легких цитокинов — белков, ответственных за иммунорегуляцию.
Эозинофилы изменяют «микроклимат» легких, стимулируя выработку сигнализирующих цитокинов. Цитокины же, в свою очередь, вовлечены в запуск работы иммунной системы при появлении инфекции. И они же ответственны практически за все проявления астмы.
«Если цитокины будут вырабатываться в легких, почти наверняка у Вас начнётся астма, — говорит Фалкерсон, — но мы обнаружили, что у подопытных животных, лишенного эозинофилов в легких, количество цитокинов, производящих вещества, являющиеся химическими сигнализаторами астмы — интерлейкин (IL) 4 и интерлейкин 13, значительно снижено».
Установив, что эозинофилы играют важную роль в выделении мокроты и, соответственно, сужении дыхательных путей, ученые стали изучать конкретные механизмы этих процессов. Стало ясно, что клетки-эозинофилы влияют на работу определенных генов.
skin: article/incut(default)
data:
{
"_essence": "test",
"incutNum": 4,
"repl": "<4>:{{incut4()}}",
"type": "1",
"uid": "_uid_1074196_i_4"
}
Когда специалисты составили список эозинофилозависимых генов, они получили возможность отслеживать ту деятельность, которая никогда раньше не приписывалась эозинофилам, а также разработать методы блокирования их участия в развитии астмы.
«Отслеженные нами генетические процессы играют очень важную роль в развитии астмы, но никто раньше их не связывал с клетками-эозинофилами, — говорит Фалкерсон, — если у нас появится возможность помешать эозинофилам активизироваться в легких, мы можем разработать новые методы лечения. Кроме того, кроме астмы есть множество других болезней, при которых наблюдается повышенный уровень эозинофилов, который там совершенно не требуется.»
Так что перед исследователями появился абсолютно новый путь борьбы с астмой: искать пути блокировки клеток-эозинофилов в легких больного.