Наука

Биологи смогли вылечить нарушения памяти мышей с болезнью Альцгеймера

1200 800 600 400 600 600 200 200 895 505

Ученые выявили клетки, наиболее подверженные нейродегенерации при болезни Альцгеймера. Об этом сообщает Массачусетский технологический институт.

По мере прогрессирования болезни Альцгеймера происходит нейродегенерация наряду с накоплением бета-амилоидных бляшек и неправильно свернутых тау-белков, которые образуют клубки в головном мозге. Одна из первых областей мозга, в которой проявляется нейродегенерация при болезни Альцгеймера, — это сосцевидное тело в гипоталамусе. Однако долгое время было неясно, на все ли типы нейронов болезнь воздействует одинаково.

Митчелл Мердок и его коллеги решили это выяснить. Для этого они провели секвенирование РНК клеток мозга и выявили гены, которые по-разному проявляют активность в разных типах клеток. Используя этот подход, исследователи идентифицировали две основные популяции нейронов: одну в медиальном сосцевидном теле, а другую в латеральном сосцевидном теле. В латеральных нейронах гены, связанные с синаптической активностью, были очень сильно экспрессированы, кроме того, они имели более высокую скорость срабатывания, чем медиальные нейроны сосцевидного тела.

Чтобы выяснить связь этих популяций нейронов с болезнью Альцгеймера, авторы провели эксперименты с генетически модифицированными мышами, у которых аналогичная болезнь развивалась в раннем возрасте. Выяснилось, что у этих мышей наблюдалась гораздо большая гиперактивность нейронов латерального сосцевидного тела, чем у здоровых. При этом разницы в активности этих двух популяций нейронов у здоровых мышей не было.

Исследователи обнаружили, что эта гиперактивность проявляется очень рано — примерно в двухмесячном возрасте (эквивалент молодого взрослого человека), до того, как начинают развиваться амилоидные бляшки. Латеральные нейроны становились еще более гиперактивными по мере старения мышей, и также были более восприимчивы к нейродегенерации, чем медиальные нейроны. Именно эта гиперактивность связана с дисфункцией памяти и гибелью нейронов.

Однако эксперименты показали, что лечение больных мышей препаратом леветирацетамом способно подавить гиперактивность и частично восстанавливает функцию памяти. Авторы надеются, что их открытие продолжит дорогу к предотвращению или даже лечению болезни Альцгеймера. Это существенно облегчит жизнь пациентов, поскольку в тяжелой форме болезнь Альцгеймера ведет к полной утрате дееспособности и личности.

Ранее биологи подтвердили, что «хвосты» мотыльков работают как ложные цели для летучих мышей.