Наука

Установлено, в каких случаях клетки иммунитета способствуют росту опухоли, а не наоборот

ИНЦ РАН: клетки иммунитета могут мешать лекарствам проникать в опухоль
1200 800 600 400 600 600 200 200 895 505

Исследователи Института цитологии (ИНЦ) РАН выявили новый защитный механизм раковых клеток от медикаментозного лечения. Макрофаги (клетки иммунной системы, которые «поедают» чужеродные и токсичные для организма частицы и клетки), попадая в опухоль, вызывают повышение концентрации особых белков, снижающих эффективность действия противоопухолевых препаратов. Об этом «Газете.Ru» рассказали в ИНЦ РАН.

Сегодня методов для полного удаления опухоли (в том числе с гарантией исключения рецидивов в будущем) не существует, а способы лечения наносят сильный урон здоровью пациента. Одна из причин несовершенства лечения связана с тем, что до конца не понятны многие аспекты функционирования опухоли и ее микроокружения.
Например, на раковые ткани влияют клетки иммунитета – макрофаги. В здоровых тканях эти клетки обеспечивают защиту. Однако при ассоциации с опухолью они не воспринимают ее как опасную для организма мишень и, вместо борьбы с злокачественными клетками, подавляют антираковый иммунитет, а также способствуют опухолевому росту и метастазированию.

«Уже было известно, что макрофаги, попадая в опухоль, подавляют антираковый иммунитет. Однако механизмы этого не известны. В ходе исследования выяснилось, что один из механизмом следующий: макрофаги попадают в опухоль и в тех ее местах, где они концентрируются, начинается бурный рост числа молекул белка HSF-1, который делает клетки устойчивыми к лекарствам от рака», – объяснила «Газете.Ru» руководитель отдела молекулярных и клеточных взаимодействий ИНЦ РАН Ирина Гужова.

Также ученые провели проверку того, что именно так работает данный механизм. С помощью специального средства CL-43 они подавили белок HSF-1. В этом случае присутствие в клетках макрофагов не повышало устойчивость опухоли к антираковым лекарствам.

«Даже небольшое количество макрофагов привело к бурному росту числа молекул белка HSF-1 в опухолевых клетках. Это в свою очередь, привело к тому, что клетки были нечувствительны к действию лекарств для терапии рака, но применение CL-43 в сочетанной терапии с противоопухолевым препаратом, помогло преодолеть вновь приобретенную устойчивость, Причем в опухолевых клетках с подавленным HSF-1 присутствие макрофагов не влияло на чувствительность клеток к противоопухолевым препаратам». – отмечает Гужова.

Ранее россиянам рассказали, как сидеть за рабочим столом для здоровья спины.