Белок, который десятилетиями считался признаком разрушения мозга при болезни Альцгеймера, внезапно обнаружили в рекордно высоких концентрациях у здоровых новорожденных. Это открытие ставит под сомнение представления, лежащие в основе диагностики и понимания одного из самых изучаемых нейродегенеративных заболеваний. Об этом сообщает портал The Conversation.
Речь идет о белке p-tau217. Его скопление принято считать отличительным признаком болезни Альцгеймера: в организме взрослого человека он формирует так называемые нейрофибриллярные клубки, нарушающие работу клеток мозга и приводящие к ухудшению памяти и когнитивных функций. Однако исследование международной команды во главе с учеными из Гетеборгского университета показало: p-tau217 может вовсе не быть «врагом» мозга — по крайней мере, в младенческом возрасте.
Анализ более чем 400 образцов крови от младенцев, молодых и пожилых людей, а также пациентов с болезнью Альцгеймера показал: самые высокие уровни p-tau217 наблюдаются у недоношенных детей. Чем раньше рожден ребенок, тем выше концентрация. У доношенных новорожденных показатели тоже высокие, но уже ниже. При этом ни у одного из младенцев не было признаков патологии.
С возрастом содержание белка быстро снижается и остается на минимальном уровне у здоровых взрослых. У пациентов с болезнью Альцгеймера оно снова возрастает, но даже в этом случае не достигает тех значений, которые наблюдаются у младенцев.
Это говорит о том, что p-tau217 может играть важную роль в формировании мозга — особенно в тех его частях, которые отвечают за движение и сенсорную обработку и развиваются в первую очередь. Вместо разрушения белок, по всей видимости, помогает строить нейронные сети.
Результаты исследования уже сегодня могут повлиять на подход к диагностике. Например, недавно одобренный в США анализ крови на p-tau217 используется для оценки риска деменции. Но теперь становится ясно: сам по себе высокий уровень этого белка вовсе не указывает на болезнь — у младенцев он является частью нормального развития.
Ранее был назван неожиданный фактор, усугубляющий течение болезни Альцгеймера.