Вирус Т-клеточной лейкемии человека первого типа (HTLV-1) способен самостоятельно подавлять свою активность и скрываться от иммунной системы. К такому выводу пришли исследователи из Университета Кумамото. Результаты их работы опубликованы в журнале Nature Microbiology (NatM).
HTLV-1 — ретровирус, ответственный за развитие Т-клеточного лейкоза/лимфомы взрослых (ATL). Несмотря на то что у большинства инфицированных заболевание так и не развивается, вирус может десятилетиями сохраняться в организме в латентной форме. В этом состоянии он встраивается в геном хозяина и практически не проявляет себя, избегая иммунного ответа.
Исследовательская группа под руководством профессора Ерифуми Сато обнаружила, что за эту «невидимость» отвечает специфический участок в геноме вируса — сайленсер. Он привлекает клеточные транскрипционные факторы, в том числе белковый комплекс RUNX1, которые подавляют экспрессию вирусных генов. Если удалить или нарушить этот участок, вирус становится активнее — его гены включаются, и иммунная система получает шанс его распознать и устранить. Этот эффект подтвердился в экспериментах на лабораторных животных.
В ходе дополнительных исследований ученые перенесли элемент сайленсера HTLV-1 в геном вируса иммунодефицита человека (ВИЧ-1) — и наблюдали ослабление его активности. По словам исследователей, это открывает новые перспективы для разработки новых терапевтических подходов к ВИЧ-инфекции.
«Мы впервые выявили, что HTLV-1 обладает собственным генетическим механизмом подавления своей активности, — объясняет профессор Сато. — Это тонкая эволюционная стратегия, позволяющая вирусу выживать в организме. Понимание этого механизма может изменить способы борьбы не только с лейкозом, но и с другими ретровирусами».
Ранее был найден способ остановить рецидив агрессивного рака крови.