Ученые из Международного университета Флориды (FIU) установили, что повышение уровня белка 18 кДа в мозге может быть признаком ранней болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Acta Neuropathologica (Acta Neuro).
Ранее транслокаторный белок 18 кДа (TSPO) уже ассоциировали с нейровоспалением у пациентов с болезнью Альцгеймера. Новая работа показала: повышенный уровень этого белка был зафиксирован у мышей с генетической предрасположенностью к заболеванию уже в шестинедельном возрасте — что эквивалентно примерно 18-20 годам у человека.
Особенно высокие концентрации TSPO наблюдались в субикулуме — части мозга, регулирующей память. Аналогичные изменения также выявили в мозге девяти колумбийцев с редкой мутацией, вызывающей раннее развитие болезни Альцгеймера — в 30-40 лет.
«Нейровоспаление — это очень раннее событие при болезни Альцгеймера, которое влияет на ее начало», — отмечает нейробиолог Томас Гиларте из FIU. — «Если мы сможем использовать TSPO как инструмент ранней диагностики, это может отсрочить развитие симптомов на 5-6 лет и значительно улучшить качество жизни пациентов».
Также было установлено, что уровень TSPO выше у самок мышей, что может объяснять более высокую частоту болезни среди женщин. Повышение концентрации TSPO совпадало с накоплением бета-амилоидных бляшек — ключевого признака болезни Альцгеймера.
Исследование показало, что всплеск активности TSPO почти полностью обусловлен микроглией — иммунными клетками мозга, которые контактируют с амилоидными бляшками. В ответ на их накопление микроглия начинает вырабатывать больше TSPO, что может усиливать воспалительную реакцию.
Хотя исследование сосредоточено на редких наследственных формах болезни Альцгеймера, авторы уже планируют расширить работу, чтобы уточнить роль TSPO и в более распространенных типах заболевания.
Ранее российские ученые нашли способ лечения наследственных заболеваний.