Мышечный белок Ctsb, вырабатываемый во время физических упражнений, может стимурировать рост новых нейронов при болезн Альцгеймера. К такому выводу пришли ученые Атлантического университета Флориды. Результаты работы опубликованы в журнале Aging Cell (AC).
Речь идет о катепсине B (Ctsb) — белке, который обычно изучают в контексте рака и восстановления повреждений мозга. По словам ученых, катепсин В также является миокином. Миокины — это сигнальные молекулы, выделяемые мышцами во время тренировки; они способны влиять на обмен веществ, работу иммунной системы и функции мозга, включая память.
В новом исследовании ученые проверяли, может ли повышение уровня Ctsb в мышечной ткани защитить мозг от повреждений при болезни Альцгеймера. Для этого мышам с генетическими мутациями, имитирующими основные особенности заболевания, вводили вирусный вектор — безопасный модифицированный вирус, несущий ген Ctsb. Вектор проникал в мышечные клетки, заставляя их вырабатывать больше катепсина B.
У животных, получавших генный препарат, не возникали типичные нарушения памяти. Более того, у грызунов сохранялся рост новых нейронов в гиппокампе — области мозга, критически важной для обучения и запоминания. Белковые профили в мозге, мышцах и крови таких мышей больше напоминали профили здоровых животных, что указывает на сохранение нормальных механизмов нейрогенеза и синаптической пластичности.
При этом терапия не снизила воспаление в мозге и не устранила амилоидные бляшки — ключевые патологические признаки болезни Альцгеймера, на которые обычно направлены современные препараты. Однако даже при сохранении этих маркеров когнитивные функции улучшились.
«Это говорит о том, что Ctsb может защищать память через другие, пока недостаточно изученные механизмы. Например, восстанавливая способность мозга синтезировать белки, необходимые для формирования новых нейронных связей», — отметила автор работы Генриетта ван Прааг.
Ранее ученые выяснили, что простая аминокислота замедляет развитие болезни Альцгеймера.