Нарушения сна могут возникать за много лет до появления заметных проблем с памятью при болезни Альцгеймера. Новое исследование показало, что причиной этого может быть патологическое накопление белка тау в мозге, которое меняет энергетический обмен нейронов и удерживает мозг в состоянии постоянного возбуждения. Работа опубликована в журнале npj Dementia.
Белок тау известен тем, что при болезни Альцгеймера образует внутри клеток характерные клубки, повреждающие нейроны и нарушающие передачу сигналов между ними. Это приводит к ухудшению памяти и когнитивных функций. Однако ученые обнаружили, что его влияние может проявляться гораздо раньше — на стадии, когда серьезных структурных повреждений мозга еще нет.
Исследовательская группа под руководством ученых из Университета Кентукки обнаружила, что патологический тау способен «перенаправлять» энергетические ресурсы мозга. В норме нейроны используют глюкозу для выработки энергии. Но при нарушениях, связанных с тау, часть этой энергии начинает расходоваться на усиленное производство нейромедиатора глутамата.
Глутамат играет важную роль в работе мозга, участвуя в процессах обучения и памяти. Однако его избыток приводит к чрезмерному возбуждению нейронов. В результате мозг остается в состоянии повышенной активности и не может перейти в глубокие стадии сна.
«Это похоже на капризного малыша, который никак не хочет успокаиваться и ложиться спать», — объяснила руководитель исследования, физиолог Шеннон Макаули из Университета Кентукки. По ее словам, мозг фактически «захватывает» глюкозу и постоянно превращает ее в глутамат, поддерживая систему в бодрствующем состоянии.
Эксперименты проводились на моделях заболевания у мышей. Ученые заметили, что изменения в энергетическом обмене возникают уже на ранних этапах нарушения работы тау — еще до образования крупных белковых скоплений. Это может объяснять, почему проблемы со сном часто появляются задолго до диагностируемых симптомов болезни Альцгеймера.
Исследователи также отмечают, что между нарушениями сна и развитием заболевания может формироваться замкнутый круг. С одной стороны, болезнь ухудшает сон, а с другой — хроническое недосыпание может ускорять прогрессирование нейродегенерации.
По мнению авторов работы, перспективным направлением может стать использование препаратов, влияющих на обмен веществ в мозге. Например, некоторые лекарства, применяемые при эпилепсии или диабете второго типа, способны снижать чрезмерную активность нейронов и потенциально улучшать сон.
«Особенно важно, что часть этих изменений, по-видимому, обратима», — отметила Макаули. По ее словам, для восстановления нормального сна не обязательно полностью устранять все белковые бляшки и клубки в мозге.
Ученые подчеркивают, что болезнь Альцгеймера — сложное заболевание, связанное сразу с несколькими нарушенными процессами в организме. Поэтому эффективная терапия, вероятно, должна воздействовать на разные механизмы одновременно. Пока же исследователи призывают обращать внимание на факторы риска, которые человек может контролировать сам, в том числе на качество сна.
<1>
Ранее в мозге обнаружили скрытую защиту от болезни Альцгеймера.