Ученые Пермского Политеха и УрО РАН выяснили, как бактерии туберкулеза защищаются от антибиотиков. Оказалось, что если нарушить этот механизм, микобактерии начинают разрушать себя сами. Открытие может помочь вернуть эффективность существующим препаратам и усилить борьбу с устойчивыми формами заболевания. Об этом «Газете.Ru» сообщили в пресс-службе образовательного учреждения.
Туберкулез остается одной из главных причин смерти от инфекций: ежегодно заболевают около 10,8 млн человек, более 1,2 млн умирают. Особую угрозу представляет антибиотикорезистентность — способность бактерий переставать реагировать на лекарства. Уже появились формы, нечувствительные к ключевым препаратам, таким как рифампицин и изониазид.
Исследователи изучили, как микобактерии реагируют на действие антибиотиков. В центре внимания оказался цистеин — аминокислота, необходимая для роста клетки. Однако при воздействии препаратов синтез белков блокируется, цистеин перестает расходоваться и начинает накапливаться. В избытке он становится токсичным: повреждает ДНК, белки и нарушает дыхание бактерии.
Несмотря на это, микроб не погибает, так как включает защитный механизм. Избыток цистеина связывается в особое соединение — микотиол, которое нейтрализует его токсическое действие.
«В ответ на антибиотики уровень цистеина внутри бактерии резко растет. Одновременно бактерия запускает защиту: избыток цистеина упаковывается в микотиол. Это означает, что чем больше токсина накапливается, тем активнее работает защита», — рассказала ведущий научный сотрудник лаборатории физиологии и генетики микроорганизмов ИЭГМ УрО РАН, доктор биологических наук Галина Смирнова.
Эксперименты проводились на безопасной модели — бактерии Mycobacterium smegmatis. Ученые воздействовали на нее антибиотиками и источником цистеина, отслеживая дыхание, выделение сероводорода и химические изменения внутри клетки.
Результаты показали, что при избытке цистеина бактерии усиливают дыхание и выработку сероводорода, получая дополнительную энергию. Однако под действием антибиотиков эти процессы замедляются, и клетка переходит в режим экономии ресурсов.
Ключевой вывод исследования — микотиол защищает бактерию не только от внешних воздействий, но и от собственного «внутреннего яда».
«Если заблокировать синтез микотиола, бактерия потеряет возможность обезвреживать токсичный цистеин. Тогда она будет вынуждена тратить огромные ресурсы на его переработку и в итоге погибнет», — объяснила ассистент кафедры «Химия и биотехнология» ПНИПУ Любовь Сутормина.
По мнению ученых, это открывает новый подход к лечению туберкулеза. Вместо разработки новых антибиотиков можно усиливать действие уже существующих, лишая бактерии защитных механизмов.
Сейчас исследователи ищут соединения, которые смогут безопасно блокировать синтез микотиола. Если такие препараты удастся создать, это позволит бороться даже с формами туберкулеза, ранее считавшимися устойчивыми к лечению.
Ранее россиянам рассказали о причинах и ранних признаках рака желудка.