Исследователи Института цитологии РАН (ИНЦ РАН) установили, что зрелые амилоидные бляшки, накапливающиеся при болезнях Альцгеймера и Паркинсона, а также системных амилоидозах, могут стареть. Причем во время старения они могут сильнее повреждать мозг, рассказали «Газете.Ru» в ИНЦ РАН.
Амилоидные бляшки — это такие «запутавшиеся» белковые нити, которые организм не может нормально переработать и которые начинают скапливаться в тканях, нарушая работу органов (например, их накопление в мозге вызывает нейродегенерацию). Они крайне стабильны, поэтому долгое время ученые думали, что это образования практически неразрушимы и способны существовать в организме на протяжении многих лет и даже десятилетий.
Однако сотрудники ИНЦ РАН выяснили, что эти бляшки могут стареть.
«Оказалось, что мы имеем дело не с инертными и «застывшими», а с динамическими, изменяющимися структурами: на протяжении эксперимента бляшки постепенно распадались на отдельные волокна, укорачивались и деполимеризовались до отдельных белковых молекул», — рассказала «Газете.Ru» ведущий научный сотрудник Лаборатории структурной динамики, стабильности и фолдинга белков ИНЦ РАН Анна Сулацкая.
Выяснилось, что тонкие бляшки и их фрагменты, накапливающиеся в ходе «старения», разрушаются значительно эффективнее, чем «молодые». При этом более эффективное разрушение «постаревших» амилоидов привело к неожиданному результату: токсичность продуктов деградации для клеток человека не только не снижалась, но в ряде случаев даже возрастала.
Это означает, что при разработке современных терапевтических стратегий, включая иммунотерапию, необходимо учитывать временную эволюцию амилоидов и тот факт, что продукты их частичной деградации могут сохранять или даже усиливать повреждающее действие на клетки.
Ранее российские ученые выяснили, почему белки, вызывающие болезнь Паркинсона, устойчивы к иммунитету.