Ученые из Онкологического центра имени М. Д. Андерсона при Техасском университете обнаружили белок, который может играть ключевую роль в возникновении и поддержании хронической боли после повреждения нервов. Им оказался BRAF — белок, хорошо известный своей ролью в развитии некоторых видов рака. Результаты мсследования опубликованы в журнале Science Signaling (SciSign).
Исследователи изучали нейропатическую боль — состояние, которое возникает после повреждения нервов и может сохраняться длительное время. Такая боль часто плохо поддается действию обычных обезболивающих.
Оказалось, что после повреждения нерва BRAF перемещается из периферических нервных клеток к их окончаниям в спинном мозге. Там он запускает сигнальные процессы, усиливающие работу NMDA-рецепторов. Эти белковые структуры участвуют в передаче сигналов между нервными клетками, а их чрезмерная активность может усиливать болевые ощущения.
Когда ученые блокировали BRAF с помощью препарата вемурафениба, чувствительность животных к прикосновению, давлению и теплу снижалась. Аналогичный эффект наблюдался при использовании препарата селуметиниба, который блокирует связанный с BRAF сигнальный путь MEK. При этом нормальная чувствительность у животных без повреждения нервов не менялась.
Дополнительные эксперименты подтвердили роль белка: удаление гена Braf уменьшало хроническую болевую чувствительность, а искусственная активация BRAF, напротив, вызывала повышенную чувствительность даже без повреждения нерва.
По словам исследователей, это открывает возможность использовать уже существующие противораковые препараты для борьбы с нейропатической болью. Однако пока результаты получены только в доклинических моделях. Ученым предстоит определить оптимальные дозировки, способы доставки препаратов и возможные побочные эффекты, прежде чем проверять такой подход на людях.
Ранее россиянам рассказали, когда головная боль может указывать на инсульт.