Ученые из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе обнаружили механизм, связывающий загрязнение воздуха с развитием сердечно-сосудистых заболеваний. После воздействия загрязнителей в крови людей и лабораторных мышей повышается концентрация двух метаболитов, связанных с нарушением работы митохондрий. Результаты исследования опубликованы в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.
Ученые выделили две группы веществ — длинноцепочечные дикарбоновые кислоты и ацилкарнитины со средней и длинной цепью. Их уровень в крови увеличивался после контакта с загрязнителями воздуха как у людей, так и у животных.
Исследователи предполагают, что причиной может быть повреждение митохондрий — клеточных структур, отвечающих в том числе за производство энергии. В норме митохондрии участвуют в расщеплении жирных кислот. При нарушении их работы этот процесс может ухудшаться, из-за чего в крови начинают накапливаться определенные продукты обмена веществ. Избыток таких метаболитов может отражать метаболический стресс и нарушение энергетического обмена клеток, но за непосредственным повреждением сердечной мышцы или сосудов могут стоять более сложные процессы.
Ранее исследования этой научной группы уже показывали связь загрязнения воздуха с сердечно-сосудистыми нарушениями, однако биологический механизм этой связи оставался недостаточно изученным.
По мнению авторов, обнаруженные метаболиты в будущем могут использоваться как ранние биомаркеры воздействия загрязнения воздуха. Их анализ потенциально позволит выявлять изменения в организме еще до появления сердечно-сосудистых, метаболических или желудочно-кишечных заболеваний.
Ранее ученые выяснили, что постоянный стресс меняет структуру сердца и повышает риск инфаркта.