Ученые искусственно запустили в мозге обезьян изменения, характерные для болезни Альцгеймера, — но спустя год животные не показали заметного ухудшения памяти. При этом в спинномозговой жидкости сохранялись молекулярные следы иммунного ответа и изменений в нервных клетках. Работа опубликована в журнале Communications Biology.
Исследование провели ученые Йельского университета. Пяти самкам зеленых мартышек в течение четырех недель вводили в спинномозговую жидкость синтетические скопления бета-амилоида — белка, который накапливается в мозге при болезни Альцгеймера, — а трем животным для сравнения вводили физраствор.
Тесты на память не выявили ухудшения ни в одной из групп ни во время эксперимента, ни после. Но через 12 месяцев у обработанных обезьян в спинномозговой жидкости был повышен уровень иммунного белка C3 и изменены белки, отвечающие за связи между нейронами, — картина, похожая на ту, что находят у людей с болезнью Альцгеймера.
Это важный, хотя и парадоксальный результат: он показывает, что нервная система может долго оставаться биологически измененной, не давая при этом заметного сбоя в поведении. По сути, модель воспроизводит раннюю стадию болезни у человека, когда биологические изменения уже идут, а симптомов еще нет, — и помогает искать мишени для раннего вмешательства. Впрочем, исследование очень небольшое: всего восемь обезьян и лишь одна проверка памяти, поэтому выводы предстоит подтвердить на более крупных выборках.
Болезнь Альцгеймера развивается десятилетиями, и главная надежда медицины — научиться вмешиваться на самой ранней, бессимптомной стадии, пока нейроны еще живы. Проблема в том, что у мышей болезнь воспроизводится плохо, а у людей эти ранние процессы изучать крайне трудно. Обезьяны генетически ближе к человеку, поэтому подобные модели, несмотря на малый размер выборки, ценны для поиска ранних мишеней лечения.
Ранее был назван неочевидный признак повышенного риска деменции.