Ученые Вашингтонского университета в Сент-Луисе нашли способ затормозить гибель нейронов при болезни Альцгеймера, не удаляя главный «виновник» — токсичный белок тау. Достаточно оказалось перекрыть иммунным клеткам вход в мозг. Работа опубликована в журнале Neuron.
При тауопатиях, к которым относится и болезнь Альцгеймера, в мозге накапливается белок тау, а вслед за ним туда проникают Т-клетки иммунной системы, усиливающие разрушение нервной ткани. Исследователи заблокировали рецептор CXCR3, который помогает Т-клеткам проникать в мозг, — и у мышей с накоплением тау это заметно снизило приток таких клеток и уменьшило нейродегенерацию.
Эффект оказался ощутимым. В связанных с памятью областях мозга у получавших лечение мышей сохранялось примерно на 40% больше ткани, чем у нелеченых, а Т-клеток в мозге стало вдвое меньше. Антитело вводили раз в пять дней на протяжении трех с половиной месяцев. При этом количество самих тау-клубков не изменилось.
«При тауопатиях, включая болезнь Альцгеймера, сейчас нет ни одного средства, которое действительно уменьшало бы нейродегенерацию», — подчеркнул руководитель работы Дэвид Хольцман. По его словам, принципиально важно, что «не нужно избавляться от тау, чтобы получить лечебный эффект».
Это меняет привычную логику борьбы с болезнью: вместо того чтобы атаковать сам тау, можно попробовать защитить мозг от «сопутствующего» иммунного удара. Впрочем, результаты пока получены только на мышах, и, прежде чем говорить о лечении людей, потребуются дальнейшие исследования и проверка безопасности. Подход привлекателен тем, что нацелен не на сам труднодоступный тау, а на иммунное, «воспалительное» звено болезни, против которого уже разрабатывают препараты.
Ранее в мозге нашли мишень для лечения бреда при шизофрении.