Ученые из Северо-Западного университета США обнаружили ранее не изученный тип иммунных клеток, которые способствуют патологическому росту кровеносных сосудов в глазах, повышая риск потери зрения. Результаты исследования опубликованы в Journal of Clinical Investigation.
Исследователи проанализировали почти 100 тыс. иммунных клеток из 173 образцов тканей глаз человека и мышей. Они выявили особый подтип макрофагов — MoPOMs, которые обнаруживались при влажной форме возрастной макулярной дегенерации и пролиферативной диабетической ретинопатии.
При влажной форме заболевания избыток сосудов может пропускать кровь и жидкость в окружающие ткани сетчатки или под нее, повреждая светочувствительную ткань глаза. При диабетической ретинопатии из-за повреждения нормальных сосудов сетчатка испытывает недостаток кислорода. В ответ организм запускает образование новых хрупких сосудов, которые часто разрываются, растягивают сетчатку и провоцируют отслойки.
Обычно для подавления их роста применяют препараты, блокирующие белок VEGF. Однако у части пациентов эффективность такой терапии со временем снижается.
В экспериментах на мышах избирательное удаление макрофагов с белком IL7R уменьшило патологический рост кровеносных сосудов более чем на 40%. Кроме того, ученые обнаружили потенциальную мишень для лечения — белок MMP14. При использовании его ингибитора размер очагов поражения у мышей сократился более чем на 50%.
По словам старшего автора работы Джереми Лавина, новые результаты указывают на возможность воздействовать не только на сами сосуды, но и на иммунные клетки, которые стимулируют их рост сразу несколькими механизмами.
Пока результаты подтверждены главным образом экспериментами на животных и анализом тканей человека. Для разработки нового лечения потребуются дальнейшие исследования
Ранее ученые выяснили, что клетки сосудов меняют профессию — и делают это по-разному у мужчин и женщин.