Цивилизация
В онлайн-версии журнала Cell от 25 апреля появилось сообщение об открытии, которое может оказаться гигантским прорывом, способным привести к полному излечению у людей диабета второго типа и значительному облегчению жизни для пациентов, страдающих диабетом типа I. Речь идет о новом гормоне, обнаруженном исследователями из Гарвардского института стволовых клеток.
У мышей этот гормон, получивший имя бетатрофин, приводит к бешеному размножению бета-клеток, отвечающих за секрецию инсулина.
Примечательно, что новые клетки производят инсулин только тогда, когда организм начинает ощущать в нем потребность. Иначе говоря, выявлена потенциальная возможность инициировать естественное регулирование инсулина в крови, пока, правда, только у мышей.
Бетатрофин был обнаружен в ходе экспериментов над грызунами, у которых искусственно вызвана резистентность к инсулину. Вскоре после этого ученые нашли и ген, экспрессия которого приводит к появлению этого гормона.
Когда дополнительную копию этого гена внесли в печень нормальных мышей, бета-клетки начали размножаться в 30 раз быстрее нормального уровня.
Эффект оказался довольно стабильным – даже спустя неделю после инъекции у животных регистрировалось более чем двукратное превышение количества бета-клеток по сравнению с обычной нормой. Любопытно, что на рост остальных клеток бетатрофин никакого воздействия не оказывал.
Авторы статьи подчеркивают, что для того, чтобы с помощью бетатрофина лечить человеческий диабет, необходима еще масса исследовательской работы, однако уже сейчас их открытие крайне заинтересовало производителей лекарств. Идут разговоры о том, чтобы гарвардская группа уже начала сотрудничать с одной из германских фармкомпаний с целью дальнейшего исследования бетатрофина и начала его клинических испытаний. Причем шансов на успех очень много, так как этот гормон присутствует и в человеческой печени и кодируется тем же геном, что и у мышей.
«Разумеется, мы не ставили перед собой цель излечить мышей от диабета, - говорит главный автор статьи Дуглас Мелтон. - Целью, естественно, была человеческая болезнь.
И если наше открытие окажется пригодным для людей, то в конечном счете трехразовые инъекции инсулина можно будет заменить еженедельными или ежемесячными инъекциями гормона. Возможно даже, что хватит и ежегодных инъекций»
Особенно важно, по словам Мелтона, то обстоятельство, что организм будет производить свой собственный инсулин – это поможет избежать осложнений, приводящих порой к ампутации.
Мелтон в течение 15 лет занимается исследованиями инсулинозависимого диабета первого типа – главным образом, из-за того, что его сын (а потом и дочь) оказались жертвами этой болезни. Долгое время объектом его интереса были стволовые клетки, которые к бетатрофину прямого отношения не имеют. Несмотря на то, что, как говорит Мелтон, открытие бетатрофина было плодом долгих трудов и глубокого анализа, не обошлось и без доли везения. Ученые обратили внимание на факт, который был давно известен, но не вызывал особенного интереса – на то, что во время беременности потребность организма в инсулине возрастает из-за увеличенного веса и нужд плода. Начав работу с беременными мышами, они обнаружили, что уже открытый ими бетатрофин приводит к увеличению количества клеток. Решив добавить мышам дополнительную копию кодирующего гормон гена, они ожидали, что количество бета-клеток станет еще больше, но тридцатикратное превышение обычного уровня размножения даже для них оказалось полнейшей неожиданностью.
