Человек может растолстеть, заразившись некоторыми типами аденовирусов.
Ученые из университета Висконсина нашли уже третий вирус, приводящий к ожирению у животных. По мнению исследователей, их работа подтверждает подозрения на вирусную природу ожирения. И следствием может стать разработка «вакцины от ожирения».
На данный момент известны два аденовируса, вызывающих ожирение у собак, мышей и обезьян — Ad-36 и Ad-5. А вирус Ad-36, кроме того, связывали с человеческой тучностью.
Исследователи во главе с Леа Вигхэм, Барбарой Израэль и Ричардом Аткинсоном попытались определить, какие еще аденовирусы обладают сходным эффектом, говорится в опубликованной в American Journal of Physiology статье.
Цыплят поделили на четыре группы, три из них заражали, соответственно, вирусами Ad-2, Ad-31 или Ad-37. Группу 4 (контрольную) никакими вирусами не заражали. А затем начали кормить и измерять вес. Кормили всех цыплят одинаково.
У особей, получивших прививку вируса Ad-37, количество подкожных и внутриполостных жировых отложений оказалось в два-три раза выше, чем у остальных. «И вообще, их вес заметно больше, чем у всех остальных», — говорят авторы работы: «Ad-37 — третий человеческий аденовирус, заставляющий животных набирать лишний вес».
Леа Вигхэм прибавила, что исследования только начинаются. Во-первых, предстоит проверить «на ожирение» остальные аденовирусы. А во-вторых, неизвестно, как они «работают» и почему некоторые зараженные люди и животные остаются стройными. Нет и никакого простого и общедоступного анализа крови, который позволил бы быстро подтвердить или опровергнуть подозрение на вирус. И, как следствие, нет никакой вакцины от «жирных» аденовирусов.
Есть целый ряд свидетельств в пользу того, что ожирение – не только следствие неправильного питания или сидячего образа жизни. «За последние 30 лет только в Соединенных Штатах удвоилось число страдающих от избытка веса взрослых и утроилось — детей, и подобные явления наблюдаются во всем мире, — подчеркивают исследователи. — За исключением инфекционных болезней никакая другая хроническая болезнь в истории не распространялась столь быстро, причем этиология эпидемии до сих пор не установлена».
В качестве наглядного примера ученые приводят язву желудка. Никто не сомневался, что это последствие стресса и переживаний, пока не открыли истинную причину язвы — бактерию helikobakter pilori.
Традиционно ожирение связывали с доступностью высококалорийной пищи и недостаточной физической активностью, неблагоприятной наследственностью или нарушениями в работе системы обмена веществ. Однако к единому мнению относительно причин эпидемии ожирения ученые пока не пришли и склоняются к тому, что она все же вызвана сочетанием целого ряда факторов. Например, генетической предрасположенности.
В 2002 году, например, генетики из того же Висконсинского университета создали вечно стройную мышь.
Они удалили из эмбриона мыши всего лишь один ген SCD-1, который отвечает за производство жирных кислот. Выросшую мышь стали кормить высококалорийной пищей, содержащей, как минимум, 15% жиров, но она не поправлялась ни на грамм вне зависимости от калорийности рациона в результате ускоренного метаболизма. Отсутствие гена SCD-1 сделало животное более чувствительным к инсулину, то есть избавило и от угрозы диабета. Правда, из-за побочных эффектов, связанных с вмешательством генетиков, у мыши отмечались врожденные проблемы с кожей и зрением, зато с весом все было в порядке.
В 2003 году вышла в свет совместная работа швейцарских, немецких и американских ученых, посвященная предположительному гену ожирения меланокортину. Он имеет четыре рецептора и участвует в выработке белка с тем же названием, который помогает гипоталамусу — отделу мозга, регулирующему чувство голода, контролировать аппетит. Если ген, подвергшийся мутации, вырабатывает мало белка, организм испытывает чувство голода слишком часто. Из 469 страдающих ожирением в тяжелой форме белых взрослых у 5% ученые обнаружили подвергшийся мутации ген. В другом сегменте исследования 20 носителей видоизмененного гена сравнивали с 120 другими людьми. Обжорами оказались все носители гена-мутанта, тогда как среди людей с нормальным геном обжор оказалось всего 14%.
Также в 2003 году физиологи из Новой Зеландии заявили, что привычка переедать формируется еще во время внутриутробного развития.
В ходе исследования на крысах они изучили влияние питания матери во время беременности на будущие пищевые привычки потомства. Оказалось, что в случае недостаточного питания матери у потомства наблюдались малоподвижный образ жизни и склонность к перееданию — факторы, усиливающие друг друга.
А в конце 2005 года группа исследователей из Стэнфорда заявила об открытии подавляющих аппетит гормонов. Гормон, получивший название обестатин (от английского obesity – ожирение), вдвое снижал потребление пищи крысами, от чего животные теряли пятую часть массы своего тела. Поэтому говорить о полностью вирусной природе ожирения не приходится.
