История многочисленных эпидемий гриппа XX века началась в 1918 году с появлением испанки, унесшей жизни 50 миллионов человек. По мнению Дэвида Моренса из Национального института аллергии и инфекционных заболеваний, все появившиеся за последние 90 лет штаммы гриппа так или иначе связаны с «испанкой».
Среди этих потомков и «свиной грипп» А/Калифорния/04/09, являющийся сборным штаммом гриппа людей, свиней и птиц.
skin: article/incut(default)
data:
{
"_essence": "test",
"id": "2642547",
"incutNum": 1,
"repl": "<1>:{{incut1()}}",
"uid": "_uid_3217560_i_1"
}
На этом участие птиц не закончилось — появившийся в 1918 году вирус отлично себя чувствует и в кишечнике сотен видов пернатых. Зачастую в одном и том же организме одновременно могут находиться представители сразу нескольких штаммов. Не исключено и то, что они одновременно поразят одну и ту же клетку — в этот самый момент и происходит «перестановка» и обмен генов.
Если помножить количество перестановок на вероятность возникновения спонтанных мутаций, то тысячи уже идентифицированных уникальных штаммов перестанут казаться чем-то удивительным.
skin: article/incut(default)
data:
{
"_essence": "test",
"id": "2947878",
"incutNum": 2,
"repl": "<2>:{{incut2()}}",
"uid": "_uid_3217560_i_2"
}
Теоретически возможно существование 144 основных штаммов (16 вариантов гемагглютинина и девять вариантов нейраминидазы), но к людям полностью адаптировались только три — H1N1, H2N2, H3N2. Под одним и тем же названием могут скрываться разные штаммы: например, грипп H1N1 типа А — это и «испанка», и комбинированный вирус А/Калифорния/04/09, и десятки сезонных штаммов, как человеческих, так и смешанного происхождения.
Но «чисто человеческий» H1N1 — особенный. Как показали Шанта Циммер и Дональд Бёрк из Университета Питтсбурга, за эти 90 лет в отличие от штаммов, кочевавших от людей к птицам и обратно, он не обогатил свой геном ни одним новым сегментом. Все изменения обусловлены лишь спонтанными мутациями.
Свиньи начали принимать участие в гриппозной эпопее тоже с 1918 года, и тоже благодаря «испанке».
Именно в это время появились сообщения ветеринаров и фермеров о заболевании скота, хотя первые научные подтверждения датируются 1930 годом. Грипп свиней оставался исключительно североамериканским заболеванием вплоть до 1976 года. Одной партии скота, привезенной из США в Италию, оказалось достаточно, чтобы распространить «классический» штамм H1N1. В 1979 году этот штамм в Европе был полностью вытеснен новым, тоже H1N1, но уже не человеческого, а утиного происхождения. То же самое произошло и в Китае.
skin: article/incut(default)
data:
{
"_essence": "test",
"incutNum": 3,
"pic2": "/files3/560/3217560/gripp0.jpg",
"pic2_fsize": "87112",
"pic_fsize": "32737",
"picsrc": "Генеалогическое древо вируса H1N1 типа А. Красными стрелками отмечены человеческие линии, синими -- свиные, желтыми -- передача одного или двух генов из птичьих штаммов гриппа А. Горизонтальными линиями в каждом из вирионов отмечены соответствующая восьмерка генов: PB2, PB1, PA, HA, NP, NA, M и NS//NIAID.",
"repl": "<3>:{{incut3()}}",
"uid": "_uid_3217560_i_3"
}
Следующей вехой, предопределившей весеннюю пандемию «свиного гриппа» этого года, стало появление «трехкомпонентного» вируса в 1998 году в Северной Америке. Пять сегментов он получил от «классического» североамериканского свиного гриппа, а гены фермента полимеразы — от людей и птиц. С 2005 по 2009 год было выявлено 11 достоверных случаев заражения людей этим штаммом.
А/Калифорния/04/09 стал четвертым поколением наследников «испанки».
Генетический анализ показал, что этот штамм образовался за счет объединения двух «родов»: шести сегментов из вышеупомянутого «трехкомпонентного» вируса и двух сегментов евразийского гриппа свиней. От «испанского наследства» осталось только три участка: один несмысловой ген, участок ДНК, кодирующий нуклеокапсид (оболочку), и отвечающий за прикрепление и потому один из самых главных ген гемагглютинина.
skin: article/incut(default)
data:
{
"_essence": "test",
"id": "2985375",
"incutNum": 4,
"repl": "<4>:{{incut4()}}",
"uid": "_uid_3217560_i_4"
}
И, что не менее важно, вирус гриппа «не заинтересован» в гибели своего носителя и даже в тяжелой форме болезни. Микроорганизму гораздо выгоднее, чтобы носитель, в данном случае человек, как можно дольше сохранял свою активность, контактируя как можно с большим числом людей и распространяя вирус. Пандемия 1918 года в этом плане — скорее исключение, объясняющееся появлением принципиально нового вируса и началом до сих пор продолжающейся «эры гриппа».