Размер шрифта
Новости Спорт
Выйти
ЧМ-2026Проблемы с бензином в России
Наука

Исследование: бактерии провоцируют возникновение диабета первого типа

Новое исследование, проведенное учеными Кардиффского университета, показало, что бактерии могут участвовать в развитии диабета первого типа, провоцируя иммунную систему разрушать производящие инсулин клетки. Статья опубликована в журнале Journal of Clinical Investigation.

Ранее ученые доказали, что NKT-лимфоциты – тип белых кровяных клеток, которые защищают организм от способствующих развитию внутриклеточных инфекций и опухолей бактерий, – играют важную роль в развитии диабета I типа, разрушая бета-клетки, производящие инсулин. Чтобы выявить причину такого поведения клеток, ученые извлекли из организма пациента, больного диабетом I типа, клетку NKT-лимфоцита для ее анализа. Доктор Дэвид Коул из Кардиффского университета утверждает, что обычно эти клетки сканируют рецепторами своей поверхности бактерии и окружающую среду для выполнения дальнейших задач. В ходе анализа выяснилось, что иногда на эти клетки могут воздействовать «плохие» бактерии, таким образом заставляя их уничтожать бета-клетки, развивая диабет I типа.

Профессор Энди Сьюэлл, ведущий автор исследования, отмечает: «NKT-лимфоциты чрезвычайно эффективно уничтожают бактерии, но когда они ошибочно атакуют наши ткани, то возникают губительные последствия».

В отличие от диабета II типа, диабетом I типа обычно страдают дети и молодые взрослые, и, как правило, он не связан с определенным видом диеты. Ученые отмечают, что о причинах возникновения диабета I типа известно мало, и на данный момент не существует системы лечения, рассчитанной на длительное время. Тем не менее ученые добавляют, что данное исследование поможет лучше изучить заболевание, выявить его причины и разработать средства лечения.

 
Главное к утру 21 июля. Единое пособие по новым правилам, скидки на ЖКХ и ЕГЭ, на котором не списать
На сайте используются cookies. Продолжая использовать сайт, вы принимаете условия
Ok
1 Подписывайтесь на Газету.Ru в MAX Все ключевые события — в нашем канале. Подписывайтесь!