Ученые из Гарварда выяснили, что литий может играть ключевую роль в защите мозга от болезни Альцгеймера. Работа опубликована в журнале Nature.
Альцгеймер возникает из-за накопления в мозге токсичных белков: амилоида-β, образующего липкие бляшки, и тау, формирующего клубки внутри нейронов. Вместе они нарушают связи между клетками и приводят к потере памяти. Исследователи установили, что у людей с легкими когнитивными нарушениями, а затем и с болезнью Альцгеймера уровень лития в мозге заметно снижается. Более того, значительная его часть оказывается «запертой» в амилоидных бляшках и становится недоступной для клеток.
Авторы изучили ткани мозга умерших людей на разных стадиях заболевания и провели опыты на мышах. У животных с сокращенным вдвое поступлением лития быстрее накапливались амилоид и тау, усиливалось воспаление и разрушались нейронные связи. Мыши с предрасположенностью к Альцгеймеру хуже справлялись с тестами на память.
Ключевым звеном оказался фермент GSK3β: в норме литий его подавляет, но при его дефиците фермент «разгоняет» патологические изменения тау.
Когда же животных лечили соединением под названием литий оротат (он не застревает в амилоидных бляшках), разрушительные процессы замедлялись, воспаление снижалось, а память улучшалась.
Литий в малых количествах всегда присутствует в организме — он поступает с пищей и водой. Но теперь его рассматривают как «естественного защитника» когнитивного здоровья. Потеря лития может быть одним из самых ранних шагов на пути к Альцгеймеру.
В отличие от существующих методов лечения, направленных только на удаление амилоида или тау, восполнение лития усиливает собственные защитные механизмы мозга. Поскольку соли лития давно применяются в медицине, такой подход может оказаться относительно простым и доступным.
Ранее был назван тип людей, наиболее подверженный деменции.