Цивилизация
Ученые из Испании и Китая разработали нанопрепарат, способный восстанавливать сосуды мозга и устранять скопления бета-амилоида — токсичного белка, связанного с болезнью Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT).
Разработанное средство — SBP1 — относится к новому классу «супрамолекулярных лекарств». В отличие от традиционных нанопрепаратов, которые лишь доставляют активное вещество, SBP1 сам обладает терапевтическим эффектом. Он воздействует не на нейроны напрямую, а на гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) — ключевой защитный механизм мозга, регулирующий проникновение веществ из крови в мозговую ткань.
Нарушения в работе ГЭБ считаются одним из ранних признаков болезни Альцгеймера. Ученые показали, что восстановление этого барьера позволяет мозгу вновь эффективно очищаться от бета-амилоида (Aβ), скопление которого нарушает работу нейронов и приводит к когнитивным расстройствам.
«Всего через час после введения препарата мы зафиксировали снижение уровня Aβ в мозге на 50–60 %», — рассказал один из авторов исследования Цзюньян Чэнь, научный сотрудник Западно-Китайской больницы и аспирант Университетского колледжа Лондона.
Исследование проводилось на генетически модифицированных мышах, у которых болезнь Альцгеймера развивалась по тому же механизму, что и у человека: с накоплением амилоида и ухудшением памяти. После введения всего трех доз SBP1 ученые наблюдали не только уменьшение патологических отложений, но и восстановление когнитивных функций.
В долгосрочном эксперименте мышей, эквивалентных по возрасту 60-летнему человеку, лечили препаратом и отслеживали их поведение в течение полугода. К моменту, когда животные достигли возраста, сопоставимого с 90 (человеческими) годами, они сохраняли активность и когнитивные способности, характерные для здоровых особей.
«Мы считаем, что эффект достигается благодаря восстановлению сосудистой системы мозга. Как только барьер начинает снова функционировать, токсичные белки выводятся, и мозг возвращается к сбалансированному состоянию», — объяснил руководитель исследования Джузеппе Батталья, профессор-исследователь Института биоинженерии Каталонии (IBEC).
По словам авторов, новая стратегия может лечить не только болезнь Альцгеймера, но и другие формы деменции, связанные с сосудистыми нарушениями. Следующим шагом станут клинические испытания на людях.
Ранее белок в моче оказался ранним признаком деменции.