Цивилизация
Ученые из Университета Тибы установили, что эффективность противораковых антител зависит от того, насколько сильно они воздействуют на собственные иммунные клетки организма. Слишком активные препараты могут по ошибке уничтожать Т-лимфоциты, ослабляя защиту от опухоли. Результаты исследования опубликованы в журнале International Journal of Pharmaceutics.
Японские ученые обнаружили неожиданную причину, по которой одни и те же препараты против рака действуют на пациентов по-разному. Речь идет об ингибиторах иммунных контрольных точек — лекарствах, которые блокируют белок PD-L1 на поверхности опухолевых клеток. Э
тот белок помогает раку «прятаться» от иммунной системы, а специальные антитела мешают ему работать, возвращая способность Т-лимфоцитов распознавать и уничтожать опухоль. Такой подход стал революционным в онкологии, однако эффективен он далеко не для всех.
Исследователи выяснили, что даже антитела, нацеленные на один и тот же белок, могут вести себя по-разному. Ключевым оказался эффект, называемый антителозависимой клеточной цитотоксичностью (ADCC): он помогает иммунным клеткам убивать мишени, помеченные антителом. Однако если этот механизм слишком активен, антитела начинают атаковать не только опухоль, но и собственные Т-лимфоциты, которые тоже несут белок PD-L1.
Так, в опытах на мышах антитело MIH6 со слабой ADCC-активностью подавило рост опухоли более чем на 90%, тогда как антитело 10F.9G2 с сильной активностью почти не сработало.
«Наши результаты показывают, как важно учитывать уровень ADCC при разработке или выборе антител для иммунотерапии», — отметил доцент Юта Тамемото, один из авторов исследования.
Ученые считают, что в будущем анализ уровня PD-L1 на Т-клетках пациента поможет подобрать оптимальное антитело и избежать побочных эффектов. Такой подход приблизит переход от универсальных схем иммунотерапии к персонализированному лечению, при котором препараты будут действовать максимально точно и безопасно.
Ранее врач назвал различия в симптоматике рака легкого у мужчин и женщин.