Ученые из Медицинского колледжа Вейла Корнелла установили, что фермент AAC способствует разрушению белых жировых клеток с выделением тепла — фактически запуская процесс их «самовоспламенения». Результаты доклинического исследования опубликованы в журнале Nature Metabolism (NatMet).
Речь идет о белых адипоцитах — клетках, которые накапливают жир и при ожирении значительно увеличиваются в количестве. В отличие от бурого жира, изначально приспособленного к выработке тепла, белая жировая ткань считалась в основном «складом» энергии.
Исследователи обнаружили, что при активации естественного процесса липолиза — расщепления жира — в митохондриях (энергетических станциях) белых адипоцитов может происходить разобщение окислительного фосфорилирования. В норме митохондрии превращают жиры и сахара в молекулы АТФ — универсальную «энергетическую валюту» клетки, при этом часть энергии уходит в виде тепла. Но при разобщении энергия почти полностью рассеивается как тепло, а не запасается.
Ключевую роль в этом механизме играет взаимодействие высвобождающихся жирных кислот с ферментом AAC (ацилпереносящим белком) — это «родственник» белков, отвечающих за термогенез в буром жире. Ранее считалось, что подобный механизм в белых адипоцитах не имеет значимого эффекта.
Эксперименты на мышах с ожирением показали: активация термолиполиза приводила к повышению температуры тела и росту энергозатрат даже при подавлении активности бурого жира и мышечной дрожи. Со временем такой эффект должен способствовать снижению массы тела.
Авторы подчеркивают, что новый подход может дополнить существующие препараты для снижения веса, которые в основном подавляют аппетит и нередко вызывают побочные эффекты. В перспективе точечная стимуляция термогенеза в белых жировых клетках может стать более безопасным способом борьбы с ожирением.
Ранее врач предупредил, что у худого человека с большим животом могут быть проблемы с печенью.
