Ученые из Стэнфордского университета модифицировали иммунный белок интерлейкин-10 (IL-10), устранив его провоспалительные свойства, и с его помощью добились роста новых нейронов и улучшения памяти у старых мышей. Результаты исследования опубликованы в журнале Immunity.
По словам исследователей, с возрастом в мозге накапливаются иммунные клетки — Т-лимфоциты. Многие из них становятся «истощенными» и функционируют менее эффективно. Это сопровождается хроническим воспалением и ухудшением работы микроглии — клеток, отвечающих за удаление поврежденных структур. В результате в стареющем мозге могут накапливаться дефектные клетки, что усиливает воспаление и повышает риск снижения когнитивных способностей.
Исследователи сосредоточились на белке IL-10, который вырабатывается различными клетками иммунной системы. В норме он может оказывать как противовоспалительное, так и провоспалительное действие. Ученые создали модифицированную версию IL-10, сохраняющую только противовоспалительные свойства.
При введении этого варианта старым мышам у животных усиливалось образование новых нейронов в мозге и улучшались показатели в поведенческих тестах. Мыши лучше справлялись с задачами на память и обучение, включая прохождение лабиринтов и распознавание новых объектов.
Авторы отмечают, что полученные данные подтверждают связь между хроническим воспалением и возрастным снижением нейрогенеза. По их мнению, избирательная модуляция иммунных сигналов может стать одним из направлений разработки новых подходов к лечению нейродегенеративных заболеваний.
В дальнейшем команда планирует уточнить механизмы действия модифицированного белка и оценить возможность его более точного воздействия на определенные типы клеток, чтобы снизить риск побочных эффектов.
Ранее ученые назвали заболевания, которые часто предшествуют болезни Альйгеймера.
