Ученые из Калифорнийского университета в Ирвайне выяснили, что дефицит дофамина может играть ключевую роль в ухудшении памяти при болезни Альцгеймера. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature Neuroscience (NatNeuro).
Исследование было сосредоточено на энторинальной коре — области мозга, отвечающей за формирование воспоминаний и передачу информации в гиппокамп. Эта часть, в свою очередь, отвечает за формирование долгосрочных воспоминаний из кратковременной (рабочей) памяти и умение связывать фрагменты информации в цельную картину события.
Эксперименты показали, что при развитии болезни уровень дофамина в этой зоне может снижаться до менее чем 20% от нормы. Это приводит к тому, что нейроны хуже реагируют на сигналы, которые должны закрепляться в памяти.
Дофамин — нейромедиатор, который играет ключевую роль в формировании, сохранении и извлечении памяти, а также в когнитивных процессах в целом. Он влияет как на рабочую и пространственную память, так и на память о страхе и социальное обучение.
Чтобы проверить, можно ли компенсировать этот эффект, ученые искусственно повысили уровень дофамина. В результате у подопытных моделей восстановилась способность формировать воспоминания. Аналогичный эффект был получен при использовании препарата Леводопа, который уже применяется при лечении болезни Паркинсона.
«До сих пор основное внимание в терапии болезни Альцгеймера уделялось удалению токсичных белков, таких как амилоид и тау. Однако новые данные указывают, что нарушения в работе дофаминовой системы могут быть не менее важным фактором развития когнитивных расстройств», – отмечают ученые.
Авторы исследования считают, что воздействие на дофаминовые механизмы может стать перспективным направлением лечения, особенно на ранних стадиях заболевания, когда снижение памяти только начинает проявляться.
Ранее была найдена особенность мозга, которая подавляет симптомы болезни Альцгеймера.
