Исследователи из Гарвардской медицинской школы обнаружили механизм, который помогает объяснить, почему с возрастом мозг теряет характерную для раннего детства повышенную пластичность. Оказалось, что важную роль в этом процессе играет гормон стресса кортизол. Результаты исследования опубликованы в журнале Nature.
В первые месяцы и годы жизни мозг проходит так называемые критические периоды развития. В это время нервная система особенно восприимчива к внешнему опыту: обучение, сенсорные впечатления и социальное взаимодействие активно формируют нейронные связи, многие из которых сохраняются на всю жизнь. Однако по мере взросления эта повышенная пластичность постепенно снижается.
До сих пор ученые плохо понимали, какие механизмы отвечают за завершение критических периодов. Новое исследование показало, что одним из ключевых факторов может быть кортизол.
Работая с мышами, ученые обнаружили, что воздействие света стимулирует выработку кортикостерона — аналога человеческого кортизола. Этот гормон связывается с рецепторами на астроцитах — клетках мозга, которые поддерживают работу нейронов и одними из первых получают сигналы из кровотока.
Исследователи выяснили, что активация рецепторов запускает работу более чем ста генов в астроцитах. В результате ускоряется созревание внеклеточного матрикса — своеобразного каркаса вокруг нейронов. В том числе формируются перинейрональные сети — структуры, которые ограничивают образование новых нервных связей и тем самым способствуют завершению критического периода развития мозга.
Когда мышей выращивали в темноте, этот механизм не запускался, а характерные признаки завершения критического периода не появлялись. Более того, удаление рецепторов к глюкокортикоидам у взрослых животных приводило к частичному восстановлению пластичности мозга, словно критический период открывался заново.
Затем ученые проанализировали ранее собранные данные о клетках человеческого мозга. Оказалось, что аналогичный молекулярный путь существует и у людей. Он начинает активно работать в младенчестве и достигает максимальной активности примерно в подростковом возрасте.
Авторы предполагают, что нарушения в работе этого механизма могут быть связаны с расстройствами, при которых критические периоды закрываются слишком рано или, наоборот, остаются открытыми слишком долго. Среди таких состояний ученые называют аутизм, шизофрению и биполярное расстройство. В будущем понимание этих процессов может помочь разработать методы управления пластичностью мозга для лечения различных неврологических и психических заболеваний.
Ранее в мозге нашли механизм, который усиливает боль.
