Кофе уже давно связывают со снижением риска болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, сахарного диабета второго типа и ряда онкологических заболеваний. Наблюдательные исследования фиксируют эту связь десятилетиями, однако точный молекулярный механизм оставался загадкой. Новое исследование ученых из Техасского университета A&M предлагает один из возможных ответов. Работа опубликована в журнале Nutrients.
Команда профессора Стивена Сэйфа показала, что соединения кофе активируют ядерный рецептор NR4A1. Этот белок реагирует на стресс и повреждения тканей: он снижает воспаление и запускает восстановительные механизмы. Если NR4A1 заблокировать, повреждения усиливаются и заживление замедляется.
Самыми активными оказались не кофеин, а полигидроксильные и полифенольные соединения — прежде всего кофейная кислота, которая содержится и во многих фруктах, и в овощах. Кофеин тоже связывается с рецептором, но почти не меняет его активность в клеточных моделях. Именно это объясняет, почему крупные эпидемиологические исследования не обнаруживают разницы в пользе между обычным кофе и декофеинизированным: защитный эффект обеспечивают другие компоненты напитка.
В лабораторных экспериментах кофейные соединения снижали клеточное повреждение и замедляли рост опухолевых клеток. Когда NR4A1 блокировали, все эти эффекты исчезали. Авторы подчеркивают, что NR4A1 — лишь один из множества путей действия кофе. Параллельно команда разрабатывает синтетические активаторы рецептора, более точные, чем природные молекулы, — они могут стать основой для лечения рака и нейродегенеративных заболеваний.
Ранее исследователи научились омолаживать клетки с помощью нового метода.
