Синтетический белок CD200Fc способен остановить хронический воспалительный процесс в центральной нервной системе и защитить нейроны мозга от гибели. Об этом говорят результаты исследования ученых Бэнбуского медицинского университета в Китае. Научная статья, опубликованная в журнале Scientific Reports, открывает перспективы для терапии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.
В ходе эксперимента ученые вводили мышам бактериальный токсин липополисахарид (LPS), чтобы спровоцировать хроническое воспаление, со временем распространяющееся на мозг. У грызунов активировалась микроглия (иммунные клетки нервной системы), которые привели к выбору провоспалительных цитокинов. Этот каскад реакций привел к гибели дофаминергических нейронов, отвечающих за двигательную активность.
Чтобы остановить разрушительный процесс, исследователи применили химерный белок CD200Fc. Вещество вводили непосредственно в желудочки мозга мышей. Препарат заблокировал активацию микроглии. Кроме того, белок воссоединил разорванные связи между аутофагосомами и лизосомами, позволив клеткам избавиться от токсинов. В результате у мышей значительно улучшились показатели координации и выносливости в поведенческих тестах. По словам авторов, такое выздоровление мышей закладывает фармакологическую основу для создания новых методов терапии нейровоспалительных расстройств центральной нервной системы.
Нейровоспаление признается ключевым фактором при развитии болезни Альцгеймера, Паркинсона и бокового амиотрофического склероза. Если острая фаза помогает тканям восстановиться, то хроническое воспаление приводит к постепенной гибели нейронов. Тем не менее у нового подхода есть ограничения: эксперименты пока проводились только на самцах мышей, и ученым еще предстоит провести фармакокинетические исследования, чтобы определить оптимальную дозировку и эффективность препарата при введении в организм.
Ранее экспертами был назван необычный ранний признак болезни Паркинсона.
