К болезни Альцгеймера могут вести два разных типа воспаления: связанное с повреждением мелких сосудов мозга и сопровождающее накопление амилоидных бляшек. Оба механизма вызывают накопление в мозге токсичного белка, уменьшение гиппокампа и ухудшение памяти. К такому выводу пришли ученые из Калифорнийского университета. Результаты опубликованы в журнале Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.
Исследователи изучили 126 пожилых людей без признаков деменции. Участникам измерили в крови уровни воспалительных белков GFAP и YKL-40, а также маркера патологического тау-белка p-tau217. Кроме того, добровольцы прошли МРТ и ПЭТ головного мозга и когнитивные тесты.
Анализ выявил два различных пути развития патологических изменений. Повышенный уровень YKL-40 оказался связан с повреждением белого вещества мозга, которое часто возникает при нарушениях работы мелких кровеносных сосудов. При этом связи YKL-40 с амилоидными бляшками ученые не обнаружили.
Второй путь был связан с белком GFAP. Его повышенная концентрация в крови коррелировала с большим количеством амилоидных бляшек в мозге, но не с повреждением белого вещества. Таким образом, сосудистое повреждение и амилоидная патология, по-видимому, могут возникать параллельно и независимо друг от друга.
«Оба механизма сходились на следующем этапе — повышении уровня p-tau217. У участников с более выраженной тау-патологией объем гиппокампа и толщина медиальной височной коры были меньше. Эти изменения, в свою очередь, были связаны с худшими результатами тестов на память», — объяснили ученые.
Ученые считают, что это открытие может помочь разработать более персонализированный подход к профилактике и лечению болезни Альцгеймера. Однако для подтверждения механизмов и разработке новых методов лечения ученым предстоит наблюдать за участниками на протяжении многих лет.
Ранее ученый рассказал, какие виды деменции быстрее стирают личность.
