Международная группа исследователей из Университета Осло и Калифорнийского университета в Беркли выяснила, что структурные изменения головного мозга при болезни Альцгеймера начинаются минимум за семь лет до появления амилоидных бляшек. Результаты работы, опубликованной в журнале Nature Neuroscience, опровергают прежние медицинские представления о том, что накопление токсичного белка выступает самым ранним признаком нейродегенерации.
Специалисты проанализировали данные 1051 когнитивно здорового взрослого человека, собрав в общей сложности 4570 магнитно-резонансных томограмм. Выяснилось, что у людей, чьи анализы в будущем показывали накопление бляшек, кора головного мозга была изначально толще, а ее естественное возрастное истончение шло медленнее. Ученые фиксировали эти структурные отличия на снимках, сделанных за 7-10 лет до того, как ПЭТ-сканеры впервые обнаруживали в мозге высокий уровень патологического белка.
«Наши результаты меняют понимание последовательности событий, ведущих к самым ранним стадиям болезни Альцгеймера, демонстрируя изменения толщины коры за многие годы до диагностики заболевания», — подчеркивают авторы исследования.
Ранее медики полагали, что скопление амилоид-бета — токсичного белка, разрушающего нейроны — запускает болезнь, и лишь затем мозг начинает истончаться и атрофироваться. Новое открытие переворачивает эту связь: теперь ученые предполагают, что на самых ранних этапах мозг реагирует на микроскопические отложения белка защитным иммунным ответом, что временно приводит к утолщению коры из-за нейровоспаления.
Также исследователи не исключают, что изначально более толстая кора может быть своеобразным «щитом» — фактором, позволяющим мозгу дольше сопротивляться разрушительному воздействию патологии. В будущем этот маркер поможет врачам выявлять группу риска задолго до появления первых симптомов деменции.
Ранее ученые выяснили, как мозг защищается от болезни Альцгеймера во сне.