Новое исследование Медицинской школы Северо-Западного университета в США меняет традиционные представления о том, как дофамин влияет на движение. Результаты опубликованы в научном журнале Science Advances.
Дофамин известен как «гормон счастья»: он связан с удовольствием, мотивацией и системой вознаграждения. Но его роль в контроле движений долгое время оставалась изученной лишь частично. Новое исследование выявило неожиданную роль вспомогательных клеток — астроцитов — и указало на потенциально новые терапевтические цели для болезни Паркинсона.
Оказалось, что во время движения дофамин делает гораздо больше, чем регулирует сигнализацию в стриатуме — области мозга, которую традиционно считали главным местом влияния нейромедиатора на движение. Вместо этого ученые обнаружили, что дофамин также действует в другом ключевом центре контроля движений — черной субстанции, или ретикулярной части (SNr), — где он работает через астроциты, формируя нейронную активность.
«Как это часто бывает, наши эксперименты привели к неожиданным результатам. Одна из самых неожиданных вещей, которые мы увидели, заключалась в том, что при активации дофаминовых рецепторов скорость разряда нейронов SNr увеличивалась», — отметил профессор Джеймс Сурмейер, руководивший работой.
Результаты получены в экспериментах на срезах мозговой ткани мышей, изучавших, как дофамин влияет на коммуникацию внутри базальных ганглиев — сети областей мозга, необходимых для контроля движений и сильно страдающих при болезни Паркинсона.
Десятилетиями традиционная модель предполагала, что дофамин способствует движению в основном за счет подавления активности в SNr. Новые данные говорят о том, что может происходить обратное.
Используя оптогенетические методы и электрофизиологические записи, команда обнаружила, что дофамин подавлял форму торможения, контролируемую другим нейромедиатором — ГАМК (гамма-аминомасляная кислота, отвечает за торможение нервной системы). Источником этой ГАМК оказалась подгруппа дофамин-производящих нейронов, а астроциты регулировали, сколько сигнала остается в окружающей среде. То есть, дофамин стимулировал астроциты увеличивать захват ГАМК, снижая торможение и позволяя нейронам SNr разряжаться быстрее.
Исследование также выявило доказательства того, что дофаминовые нейроны могут использовать ГАМК неожиданным образом. Ученые обнаружили, что ГАМК, высвобождаемая этими нейронами, по-видимому, связана с клеточным метаболизмом. Когда энергетические потребности растут, нейроны могут использовать ГАМК как альтернативный источник топлива вместо ее высвобождения.
Помимо новых знаний о базовой работе мозга, результаты могут иметь важные последствия для болезни Паркинсона. Симптомы возникают, когда дофамин-производящие нейроны дегенерируют, но все больше данных говорит о том, что заболевание нельзя объяснить только потерей дофамина в стриатуме. Новая работа добавляет к этим данным, подчеркивая важность дофаминовой сигнализации в SNr.
Ранее ученые назвали продукты, ухудшающие работу мозга.