Остаток древнего ретровируса в ДНК шимпанзе выключает ген, который у человека участвует в раннем развитии нервных клеток. Это выяснили ученые Лундского университета в Швеции. Результат помогает понять, как различия в регуляции похожих генов могли влиять на эволюцию мозга приматов. Работа опубликована в журнале Science Advances.
Исследователи изучили следы ретровируса PTERV1. Миллионы лет назад он оставил вставки в геноме предков шимпанзе, которые затем передавались потомкам. В человеческом геноме таких вставок нет. Одну из них обнаружили в области, связанной с геном LINC00662.
Чтобы проверить ее действие, ученые вырастили из стволовых клеток человека и шимпанзе мозговые органоиды — трехмерные лабораторные модели некоторых этапов раннего развития нервной ткани. В человеческих моделях LINC00662 был активен, а в моделях шимпанзе — выключен.
Затем с помощью редактирования генома ученые удалили вирусную последовательность из клеток шимпанзе. После этого ген снова начал работать. Такой опыт показал, что именно древняя вставка участвует в его подавлении.
В обратном эксперименте LINC00662 выключили в человеческих органоидах. Это ослабило процессы, связанные с созреванием нейронов и ростом их отростков, через которые нервные клетки образуют связи.
Однако находка не объясняет все различия между мозгом человека и шимпанзе. Его устройство зависит от множества генов и условий развития. Удаление одной вставки не означает, что мозг шимпанзе станет человеческим, а опыты с органоидами не позволяют предсказать интеллект или поведение животного.
Авторы рассматривают работу как пример того, как древние вирусы могли менять эволюцию через управление активностью генов. Теперь предстоит подробнее изучить функции LINC00662 и последствия его подавления в разных тканях.
Ранее в ДНК каждого человека нашли наследство «призрачного» вида людей.