Ученые Кельнского университета обнаружили молекулярный механизм, с помощью которого умеренный холод продлевает жизнь круглых червей. Оказалось, что мышцы вырабатывают вещество, которое передает другим тканям сигнал для поддержания белкового баланса. Работа опубликована в журнале Nature.
Исследователи изучали нематод Caenorhabditis elegans — распространенную модель старения. При температуре около 15 °C эти животные живут дольше. Команда выясняла, связано ли это только с замедлением обмена веществ или с активной работой определенной биохимической системы.
В центре обнаруженной цепочки оказался дигидробиоптерин, или BH2. При прохладе в мышцах повышалась активность фермента CAT-4, участвующего в его образовании. Затем BH2 поступал в другие ткани, включая кишечник и нервную систему.
Там вещество превращалось в тетрагидробиоптерин — BH4. Он необходим для работы фермента, который помогает синтезировать аминокислоту тирозин. Нарушение этой цепочки уменьшало прибавку продолжительности жизни, связанную с холодом.
Путь также помогал сохранять протеостаз — равновесие между образованием, правильным сворачиванием и удалением белков. В моделях нейродегенеративных заболеваний у червей он подавлял накопление патологических белковых агрегатов.
Особенно примечательно, что усиление выработки BH2 непосредственно в мышцах давало защитный эффект и продлевало жизнь даже при обычной или повышенной температуре. Это показывает, что часть действия прохлады можно воспроизвести без самого охлаждения.
В отдельных экспериментах с человеческими клетками добавление BH2 или тирозина уменьшало накопление измененных белков, связанных с болезнью Хантингтона и боковым амиотрофическим склерозом. Однако это клеточные и животные модели: исследование не доказывает продления жизни человека и не устанавливает эффективность холодовых процедур или приема этих веществ у людей.
Ранее ученым впервые удалось омолодить клетки более чем на 60 лет.