Экспериментальный препарат KCL-286 уменьшил повреждения ДНК нейронов и признаки воспаления в мышиной модели болезни Альцгеймера. Результаты ученых Королевского колледжа Лондона опубликованы в журнале FEBS Open Bio.
В исследовании использовали генетически измененных мышей линии Tg2576. Авторы проверяли действие вещества, разработанного в рамках исследований повреждения спинного мозга. Оно избирательно активирует рецептор ретиноевой кислоты RARβ — участник сигнального пути, связанного с производными витамина A.
Одной из мишеней стали двуцепочечные разрывы ДНК: повреждения, при которых нарушены обе нити молекулы. Их накопление в нейронах рассматривают как один из ранних процессов, связанных с болезнью Альцгеймера.
После лечения KCL-286 признаков повреждения ДНК стало меньше. Усиление восстановления авторы отчасти связывают с повышением активности фактора репарации BRCA1. Одновременно уменьшились признаки нейровоспаления, а форма клеток микроглии и астроцитов приблизилась к нормальной, что согласуется со снижением их патологической активации.
Такой подход направлен на несколько клеточных процессов, участвующих в заболевании. Однако обнаруженные изменения пока не доказывают, что препарат способен остановить деменцию или улучшить память у людей.
KCL-286 уже прошел первую фазу испытаний безопасности и переносимости у людей в рамках прежней программы разработки. Это не было проверкой его эффективности при болезни Альцгеймера: для нее потребуются отдельные клинические исследования.
Ранее нейробиологи выяснили, сколько яркого света нужно мозгу для защиты от деменции.