Иммунная активация во время беременности может быстро нарушать работу плаценты и развитие части мужских эмбрионов мышей. Такой механизм описали исследователи Лаборатории в Колд-Спринг-Харбор. Работа, посвященная модели расстройств нейроразвития, опубликована в журнале Science Advances.
Ученые изучали, как воспалительная реакция у матери влияет на плод. Для этого беременным мышам вводили вещество poly(I:C), имитирующее иммунный ответ на вирусную инфекцию. Особенно чувствительным оказался срок 12,5 дня беременности.
Уже в течение суток примерно у 30% эмбрионов выявляли нарушения развития — от уменьшения массы до аномалий формирования органов чувств. Все такие случаи приходились на часть самцов. Самки и остальные самцы в этой модели развивались без подобных нарушений.
Анализ клеточных ядер показал активацию воспалительных программ в плаценте пострадавших самцов. Особенно выраженными изменения были в спонгиотрофобластах — клетках плодового происхождения на границе взаимодействия матери и плода.
В норме эти клетки помогают поддерживать иммунную переносимость беременности. После воздействия у уязвимых самцов снижалась активность программ, связанных с внеклеточным матриксом и синтезом гормонов. Это сопровождалось нарушением структуры плаценты и накоплением иммунных клеток и сигнальных молекул в околоплодной жидкости. Необходимым участником развития нарушений оказался воспалительный цитокин интерлейкин-6.
Авторы предполагают, что такие процессы могут помочь понять различия в чувствительности к воспалению во время внутриутробного развития.
Ранее ученые выяснили, почему аутизм чаще диагностируют у мужчин.