Американские исследователи из центра City of Hope обнаружили ген SMOC1, который играет ключевую роль в развитии сахарного диабета второго типа. Оказалось, что он способен изменять поведение клеток поджелудочной железы, превращая вырабатывающие инсулин бета-клетки в альфа-клетки, которые, напротив, повышают уровень сахара в крови. Работа опубликована в журнале Nature Communications (NatCom).
Поджелудочная железа содержит скопления клеток — островки Лангерганса. В норме бета-клетки производят инсулин, снижающий уровень глюкозы, а альфа-клетки — глюкагон, повышающий его. При диабете второго типа баланс нарушается: часть бета-клеток «забывает» свою функцию и начинает вести себя как альфа-клетки, из-за чего уровень сахара выходит из-под контроля.
Ученые проанализировали клетки поджелудочной железы 26 человек — половина из них страдала диабетом, половина нет. С помощью РНК-секвенирования исследователи проследили, как меняются генетические программы клеток. Они выделили пять типов клеток, каждая из которых имеет собственную траекторию развития.
«У здоровых людей клетки могут развиваться в разные стороны — становиться как бета-, так и альфа-клетками. Но при диабете этот процесс идет только в одну сторону: бета-клетки начинают имитировать альфа-клетки. Это объясняет снижение выработки инсулина», — пояснил руководитель исследования профессор Адольфо Гарсиа-Оканья.
Особый интерес вызвал ген SMOC1. В норме он активен в альфа-клетках, но при диабете начинает работать и в бета-клетках — там, где его быть не должно. В результате выработка инсулина падает, а сами клетки теряют свои «опознавательные» признаки и приобретают черты альфа-клеток.
В дальнейшем команда планирует выяснить, что именно вызывает активность SMOC1 в бета-клетках и как можно ее контролировать.
Ранее ученые выяснили, способны ли бактерии пережить полет в космос.