Нарушение механизмов, которые останавливают хроническое воспаление, может быть новым скрытым фактором развития высокого кровяного давления. К такому выводу пришли ученые из Австралии и Сингапура. Исследование опубликовано в журнале Communications Biology.
До сих пор основными механизмами, связанными с гипертонией, считались работа симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей кровоток и объем крови. Новая работа указывает на еще один возможный механизм — пути разрешения воспаления, которые помогают иммунной системе вовремя прекращать воспалительную реакцию.
Исследователи изучили этот механизм на мышах с гипертонией и испытали экспериментальное соединение 17b. Оно воздействует на рецепторы формилпептида (FPR) — своеобразные «переключатели» на иммунных и тканевых клетках, участвующие в завершении воспалительной реакции.
Оказалось, что препарат не только умеренно снижал артериальное давление, но и уменьшал жесткость аорты, а также признаки фиброза — образования рубцовой ткани — в сердце и почках. Эти эффекты наблюдались даже при относительно небольшом снижении давления.
По мнению авторов, это может указывать на то, что воздействие на механизмы завершения воспаления способно одновременно влиять на давление и повреждение органов. Такой подход отличается от обычной противовоспалительной терапии, которая подавляет иммунный ответ в целом.
При этом исследование пока проводилось только на мышах. Ученым предстоит выяснить, работает ли аналогичный механизм у людей и может ли соединение 17b стать основой нового лечения гипертонии.
Ранее врач рассказал, почему таблетки могут не помогать при гипертонии.
