Одна и та же молекула помогает организму привлекать иммунные клетки к повреждению и защищать собственные ткани от окислительного стресса. Этот механизм выяснили исследователи Мемориального онкологического центра имени Слоуна — Кеттеринга и их коллеги. Работа опубликована в журнале Nature.
Ученые изучали 5-oxoETE — липидный сигнал, участвующий в воспалительной реакции. Им удалось установить, что фермент DHRS7 может как производить эту молекулу, так и расходовать ее. Направление реакции зависит от соотношения веществ NADP+ и NADPH, отражающего окислительно-восстановительное состояние клетки.
В поврежденных тканях механизм способствует образованию сигнала, который привлекает белые кровяные клетки. В неповрежденных участках тот же фермент помогает подавлять ненужную воспалительную реакцию.
Но роль 5-oxoETE этим не ограничивается. Эксперименты на рыбках данио-рерио и человеческих клетках показали, что сигнал также включает защиту эпителия — клеточного слоя, отделяющего внутреннюю среду организма от содержимого кишечника.
Молекула усиливала выработку ферментов, защищающих запас клеточных нуклеотидов от окислительного повреждения. При нарушении работы соответствующего рецептора у рыбок возникали гибель клеток кишечника, повреждение барьера и воспаление, связанное с микробами.
Открытие помогает понять, как организм сочетает иммунную атаку с защитой собственных тканей. Его возможное применение в лечении воспалительных заболеваний еще предстоит проверить.
Ранее был открыт новый тип иммунных клеток, способный вызвать слепоту.