Сульфорафан — соединение, встречающееся в брокколи, — улучшил жизнеспособность чувствительных нейронов в клеточных моделях атаксии Фридрейха. Исследование ученых Суинбернского технологического университета и их коллег опубликовано в Antioxidants & Redox Signaling.
Атаксия Фридрейха — наследственное заболевание, при котором из-за генетических изменений возникает недостаток белка фратаксина. Это нарушает работу клеток, в том числе нервных, и со временем приводит к ухудшению координации движений и другим тяжелым проявлениям.
Команда работала с чувствительными нейронами, полученными из трех линий индуцированных плюрипотентных стволовых клеток пациентов. Линии различались особенностями генетического дефекта. Такой подход позволяет изучать болезнь на человеческих клетках вне организма.
Исследователи сравнили действие сульфорафана с омавелоксолоном и диметилфумаратом. В разных линиях ответы отличались: сульфорафан улучшал жизнеспособность клеток, ослаблял признаки окислительного стресса и воспаления, а в одной из дополнительно исследованных линий повышал содержание фратаксина.
Результаты указывают, что соединение может воздействовать сразу на несколько связанных с болезнью процессов. При этом различия между линиями показывают, почему потенциальное лечение важно проверять на моделях с разным генетическим фоном.
Исследование не было испытанием на пациентах. Оно не доказывает, что употребление брокколи или добавок лечит атаксию, а сравнение препаратов на клетках не устанавливает их клиническое превосходство. Следующий необходимый этап — оценка эффективности и безопасности у людей
Ранее были найдены нейроны, потеря которых с возрастом лишает мозг чувства направления.