Стало известно, когда мозговые сосуды становятся «союзниками» деменции

Воспаление в сосудах головного мозга может не только усиливать повреждения при сосудистой деменции, но и запускать их распространение. К такому выводу пришли эксперты системы здравоохранения UCLA Health (США) на базе Калифорнийского университета. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.

Сосудистая деменция — вторая по распространенности форма слабоумия после болезни Альцгеймера. По словам ученых, обе патологии могут сочетаться у одного пациента — тогда врачи говорят о «смешанной» деменции. Болезнь развивается постепенно, но непрерывно, поскольку зоны поражения мозга расширяются.

Исследователи впервые детально изучили, как меняется передача сигналов между клетками вблизи «очагов» деменции. Это позволило создать так называемый «интерактом» — карту молекулярных взаимодействий, нарушенных при заболевании.

«Мы предположили, что клетки в пораженных зонах теряют способность нормально взаимодействовать. Нам нужно было выяснить, какие сигналы нарушены и как это влияет на ткани мозга», — пояснил нейробиолог доктор С. Томас Кармайкл, руководитель проекта.

Ключевую роль, как выяснилось, играет сбой в коммуникации между клетками сосудов и микроглией — иммунными клетками мозга. При деменции и старении нарушается работа пары молекул: фермента CD39 и рецептора А3AR. В норме они регулируют воспаление, но при их сниженной активности этот процесс выходит из-под контроля и повреждает ткани.

Испытав на мышах препарат, ранее разработанный против псориаза, исследователи добились не только остановки прогрессирования болезни, но и восстановления памяти и координации движений.

«Лекарство оказалось эффективным даже при позднем начале лечения. Этот факт особенно важен, поскольку пациенты с деменцией часто обращаются за помощью слишком поздно», — отметила одна из авторов работы, доктор Мин Тянь.

Клиническую стадию исследования еще не запустили, однако ученые уже подбирают безопасные дозировки и разрабатывают способы мониторинга терапии. По словам авторов, открытие механизма, через который воспаление в сосудах разрушает мозг, может стать основой принципиально нового подхода к лечению.

Ранее ключевой белок болезни Альцгеймера впервые обнаружили у младенцев.